20.02.10 Scherkräfte legen Sollbruchstelle in A2-Domäne des VWF frei
Wenn das Blut zu dick wird
Forschungsgruppe am Heidelberger Institut für Theoretische Studien (HITS) entdeckt den molekularen Mechanismus für Thrombose und Bluterkrankheit
Abb. 1: Scherkräfte legen die Sollbruchstelle (in grün) in der A2-Domäne des
VWF-Proteins frei
Quelle: HITS
„Blut ist dicker als Wasser“ sagt der Volksmund. Wird es allerdings zu dick oder zu dünn, kann das tödliche Folgen für uns haben. Bei zu dickem Blut sammeln sich Proteine an und lassen die Ader verstopfen – es kommt zur Thrombose. Wenn die Ansammlung zu stark abgebaut wird, kann eine Bluterkrankheit vorliegen, bei der es zu unkontrollierten Blutungen kommt. Den Ausgleich schafft bei gesundem Blut ein Protein, der sogenannte „Von-Willebrand-Faktor“ (VWF). Dieses Protein schwimmt neutral im Blutfluss mit und wird aktiv, wenn ein Blutgefäß verletzt ist und Blut austritt.
Forscher am HITS, dem Heidelberger Institut für Theoretische Studien, haben nun mit dem Computer neue Erkenntnisse darüber gewonnen, wie dieses wichtige Protein funktioniert. Dr. Frauke Gräter und ihre Forschungsgruppe beschäftigen sich mit der Auswirkung von mechanischen Kräften auf Prozesse im Körper. „Solche Kräfte, sogenannte Scherkräfte, wirken auch im Blut“, erklärt die promovierte Chemikerin. Ihr Mitarbeiter Dr. Carsten Baldauf vergleicht das VWF-Protein mit einem Klebstreifen: „Bei einer Verletzung dehnt sich der Klebstreifen und seine Klebefläche vergrößert sich. Zum Verschließen der Wunde binden sich Proteine und Blutplättchen an diese Klebefläche. Bevor es allerdings zu einer Verstopfung kommt, wird das Klebeband an einer Sollbruchstelle durchgeschnitten.“
Obwohl VWF eines der größten Proteine im Blut ist, haben die Forscher im Labor bislang die „Sollbruchstelle“ nicht gefunden, weil sie im Protein verborgen ist. Mit dem Computer gelang es den HITS-Forschern, die „Sollbruchstelle“ zu entdecken und den Vorgang des Schneidens nachzuvollziehen.
Video mit detaillierten Erklärungen
Quelle: Campus TV, Mannheim
„Anhand der Computersimulation können wir den Grund vererbbarer Krankheiten durch Gendefekte, wie Thrombosen oder Bluterkrankheiten, feststellen“, so Frauke Gräter. Ihre Forschungsgruppe arbeitet eng mit Medizinern verschiedener Krankenhäuser zusammen. Ziel dieser Zusammenarbeit ist es, diese vererbbaren Krankheiten eines Tages therapeutisch zu behandeln.
So kann es also dabei bleiben: „Blut ist dicker als Wasser“. Aber, dank Frauke Gräter und ihrer Forschungsgruppe, eben nur im übertragenen Sinne.
Quelle:
Shear-Induced Unfolding Activates von Willebrand Factor A2 Domain for
Proteolysis
C. Baldauf, et. al., J. Thromb. Haemost. 2010, DOI:
10.1111/j.1538-7836.2009.03640.x
Kontakt:
Dr. Frauke Gräter
Molecular Biomechanics
HITS gGmbH
Tel: +49-6221-533-267
Fax: +49-6221-533-298
frauke.graeter [at] h-its.org
http://www.h-its.org
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Scherkräfte legen Sollbruchstelle in A2-Domäne des VWF
frei
(URL: https://www.organische-chemie.ch/chemie/2010/feb/vwf.shtm)
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